见的转座过程。
通过对比“绿疸”病患者的基因发现，相比仍旧健康的患者，重病或死亡的患者存在逆转录转座子的异常激活。那些长达100-5Kbp的大剪子，被扰了清梦，格外暴躁地在基因链上胡乱蹿腾，剪开链条，把自己插进去。一旦插到关键的基因片段上，引发致命突变，人就会迅速生病。
至于为什么因转座致病的病人最终可以康复，是因为当突变基因的拷贝量不是很高的时候，细胞在执行新的拷贝时，可以通过同源重组的方式修复异常的基因。只要在这期间，病人还活着。
至于为什么会有转座子异常激活，初步猜测这是生物的一种防护机制。虽然基因突变是物种进化的第一推动力，但绝大多数的基因突变都是不利于生物的生长发育和生存的。
所以生物进化出了多种dNA损伤修复机制，包括直接修复、切除修复、重组修复、错配修复等等，防止偶然的dNA损伤被转化为永久的突变。
而转座过程修复突变基因是一种完全颠覆性的观点，因为在以往，转座本身就是一种导致基因突变的重要原因之一。但这一次，卢赫他们看到有一部分过分活跃的转座子靶向地出现在了接口和超长外源基因片段上。
它们挥舞着大剪刀狠狠地把这些妖魔鬼怪切开，把自己插入其间，让这些外来的吸血鬼失效，不管它们究竟起了什么作用。家里睡了个陌生人，不论是好人还是坏人，不管三七二十一先嘎了再说。
这本是一套绝妙的防御机制，可也许那些在45亿年间都未曾见过的接口和外源基因过于强大，以至于让它们出现应激反应。
它们不光把陌生人嘎了，顺带着把长得像陌生人的家人也都给嘎了。它们会把自己插入正常的基因片段中，引起不必要的突变，让人生病。
至于为什么有的人不生病，是因为反转座过程可以被多种途径调控，道高一尺魔高一丈，转座子和转座子的监管者始终在进行博弈。
许多因素可以发挥监管作用，比如RNA编辑酶ApobEc家族、NA解旋酶moV10、同源重组修复因子bRcA1等等，它们在历史的长河里，始终与转录转座子共同进化，无时无刻不在进行军备竞赛，谁也不让谁。
更直接的，反转座过程还可以被一种dNA甲基转移酶（dNmt1）全局调控，dNmt1水平高的人，转座子会始终处于沉默状态。他们不会触发上述那套离奇的防御机制，也就始终不会因此生病。
至于为什么